FÓRMULA
Saxiom 1 mg
Cada comprimido contiene:
Acenocumarol 1 mg, Lactosa monohidrato, Celulosa polvo, Croscarmelosa sódica, Estearato de magnesio.
Saxiom 4 mg
Cada comprimido contiene:
Acenocumarol 4 mg, Lactosa monohidrato, Celulosa polvo, Croscarmelosa sódica, Estearato de magnesio.
ACCIÓN TERAPÉUTICA
Anticoagulante oral (el Acenocumarol es un derivado de la 4-hidroxi-cumarina).
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Tratamiento y profilaxis de las afecciones tromboembólicas.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS
El Acenocumarol, una mezcla racémica de los enantiómeros ópticos R (+) y S (-), se absorbe rápidamente por vía oral, y por lo menos el 60 de la dosis está disponible a nivel sistémico. Las concentraciones plasmáticas máximas de 0,3 +/- 0,05 mg/mL, se alcanzan en un lapso de 1 a 3 horas después de la administración de una sola dosis de 10 mg. Las concentraciones plasmáticas máximas y las áreas bajo la curva de la concentración en la sangre (AUC) son proporcionales a la dosis, entre 8 y 16 mg.
Las concentraciones plasmáticas varían a tal grado entre pacientes que no es posible establecer una correlación entre las concentraciones plasmáticas de Acenocumarol y el nivel de protrombina aparente.
Distribucion:
La mayor parte del Acenocumarol administrado se encontrará en la fracción plasmática de la sangre, mientras que el 98,7 se une a proteínas plasmáticas, en particular a la albúmina. El volumen de distribución aparente es de 0,16 a 0,18 L/kg para el enantiómero R (+) y de 0,22 a 0,34 L/kg para el enantiómero S (-).
El Acenocumarol pasa a la leche materna, pero sólo en cantidades insignificantes, que no pueden detectarse con los métodos analíticos usuales. También atraviesa la barrera placentaria.
Metabolismo:
El Acenocumarol es objeto de un extenso metabolismo. La vía oxidante da lugar a dos metabolitos hidroxilados y por lo menos un metabolito adicional, altamente polar no identificado. Con la reducción del grupo ceto se forman dos metabolitos carbinólicos diferentes, mientras que la reducción del grupo nitro da lugar a un metabolito amino. Ninguno de estos metabolitos contribuye a la actividad anticoagulante de la droga original en el ser humano, pero todos ellos son activos en un modelo animal.
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